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    Acetilcolina Neurotrasmettitore derivato dalla colina rilasciato dai neuroni pregangliari del sistema nervoso autonomo e da alcuni neuroni postgangliari del . Trasmissione colinergica nel sistema nervoso periferico Fibre parasimpatiche ACh cellule effettrici Fibre (anatomicamente) simpatiche ACh ghiandole. Il Recettore colinergico è una classe di recettori transmembrana che trasduce il segnale in . Crea un libro · Scarica come PDF · Versione stampabile. La molecola della acetilcolina (abbr. ACh, dall'inglese AcetylCholine) è stata il primo . Le vescicole colinergiche accumulano acetilcolina con un meccanismo di della cellula, che inizialmente dà luogo a una scarica di potenziali d'azione. Dimetilfenilpiperazina. Citisina. Epibatidina. Trimetafano. Gangli autonomi. Depolarizzazione e scarica dei neuroni postgangliari. Apertura del recettore- canale.

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    Come fare la diagnosi delle "scossette elettriche" Domanda. Da quando ero una ragazzina soffro di attacchi di prurito agli arti che non manifestano alcuna eruzione cutanea. All'inizio mi succedeva solo dopo la doccia e quindi i vari dermatologi mi avevano consigliato di mantenere la pelle sempre idratata perché prevalentemente secca e usare prodotti neutri che non aggredissero la pelle.

    I soliti consigli insomma. Il fatto è che con il passare degli anni ora ne ho 35 questo disturbo è mutato in un tormento vero e proprio che si scatena senza motivo. Le zone colpite sono gambe e braccia ma la cosa curiosa è che questo prurito in realtà sembrano più delle piccole scossette elettriche "cammina", nel senso che magari mi parte da un polpaccio poi passa all'altro poi sale alle cosce, poi magari ancora alle braccia e poi ritorna al punto di partenza.

    In questa sede, il potenziale d'azione genera l'apertura dei canali del calcio detti voltaggio-dipendenti. Gli ioni calcio presenti nello spazio sinaptico entrano nella regione presinaptica del neurone, producendo l'uscita di Ach nello spazio sinaptico stesso, attraverso la fusione della membrana delle vescicole con la membrana cellulare del neurone. L'azione di neurotrasmissione di ACh è dovuta al legame tra ACh e gli ACh-receptors presenti sulla membrana post-sinaptica.

    Come già accennato, l'enzima AChE colinesterasi , presente in soluzione, è deputato alla degradazione di ACh e alla conclusione dello stimolo. Dopo il suo rilascio, l'ACh diffonde nello spazio sinaptico legandosi ai recettori postsinaptici. In corrispondenza delle sinapsi colinergiche veloci giunzione neuromuscolare, sinapsi gangliari , ma non di quelle lente muscolatura liscia, cellule ghiandolari, cuore, ecc. Le molecole di ACh rimangono legate al recettore per una durata di circa 2 ms.

    La liberazione dell'acetilcolina è regolata da alcuni mediatori, tra cui l'acetilcolina stessa, che agiscono sui recettori presinaptici. I recettori inibitori di tipo M 2 , presenti nelle terminazioni nervose parasimpatiche postgangliari, partecipano all'autoinibizione della liberazione dell'acetilcolina; anche altri mediatori, come ad esempio la noradrenalina , inibiscono il rilascio di acetilcolina.

    Questa depolarizzazione, mediata dal trasmettitore, viene chiamata potenziale di placca epp nel caso delle fibre muscolari, o potenziale postsinaptico eccitatorio veloce epsp a livello delle sinapsi gangliari.

    Il blocco da depolarizzazione si manifesta nelle sinapsi colinergiche quando i recettori eccitatori nicotinici vengono persistentemente attivati da agonisti nicotinici, e deriva da una diminuzione dell'eccitabilità elettrica della cellula postsinaptica.

    L'applicazione di nicotina in un ganglio simpatico determina la depolarizzazione della cellula, che inizialmente dà luogo a una scarica di potenziali d'azione. Dopo alcuni secondi questa scarica cessa, e la trasmissione risulta bloccata.

    La ragione principale alla base della perdita di eccitabilità elettrica durante un periodo di sostenuta depolarizzazione è rappresentata dal fatto che i canali del sodio voltaggio-sensibili diventano inattivi cioè refrattari , e non sono più in grado di aprirsi in risposta a un breve stimolo depolarizzante. Una sostanza antagonista ha un'elevata affinità per il recettore, ma non scatena l'effetto che scatena il normale ligando e quindi occupando il sito di attacco blocca l'azione del mediatore.

    La presenza di recettori per mediatori che hanno agonisti e antagonisti rende la giunzione sinaptica influenzabile da farmaci. Dopo che ACh si lega al recettore e svolge la sua funzione dev'essere subito eliminata, poiché gli eventi a livello della giunzione sinaptica si susseguono a intervalli di tempo rapidissimi. Dopo che ACh si lega al recettore è scissa da ACh-esterasi in acetato e colina, quest'ultima ritorna nell'assone. Nell'assone la colinacetilasi sintetizza ACh a partire sia da colina riciclata sia da quella neosintetizzata.

    L'enzima acetilcolinesterasi abbrev. AChE , presente nello spazio sinaptico , degrada ACh nei due metaboliti inattivi colina e acido acetico. L'effetto devastante di molecole come i gas nervini sono legati alla loro attività inibitoria nei confronti di AChE, che genera la stimolazione continua di muscoli, ghiandole e SNC.

    Un buon numero di insetticidi svolgono la loro attività sulla variante di AChE presente negli insetti. Farmaci che riducono l'attività di AChE in misura molto minore sono in ogni caso molto usati per la cura di malattie causate da una ridotta presenza di ACh, come la malattia di Alzheimer.

    La tossina del botulino agisce sopprimendo il rilascio di ACh nella sinapsi; il veleno della vedova nera ha l'effetto opposto. Esistono due grandi classi di recettori per l'ACh abbrev. AChR : i recettori nicotinici e quelli muscarinici. Il loro nome è legato alle molecole originariamente utilizzate per la loro caratterizzazione. I recettori nicotinici sono di tipo ionotropo , permeabili agli ioni sodio , potassio e cloro.

    Sono stimolati dalla nicotina e inibiti dal curaro. Gli AChR di tipo nicotinico sono presenti a livello del SNC e periferico, in particolare i recettori nicotinici di tipo N1 si trovano a livello gangliare, quelli N2 nella placca neuromuscolare muscolatura striata.

    I recettori muscarinici sono di tipo metabotropico.

    Sono stimolati dalla muscarina e bloccati, ad esempio, dall' atropina , il veleno estratto dalla pianta di Atropa belladonna.

    I recettori muscarinici si trovano sugli organi effettori autonomi quali il cuore la cui muscolatura infatti non viene bloccata dal curaro , i muscoli lisci e le ghiandole esocrine. Esistono diversi tipi di recettori muscarinici, i principali sono: M1, presenti nelle cellule parietali dello stomaco, M2 sulle cellule cardiache e sulla muscolatura liscia, ed M3 su ghiandole esocrine e muscolatura liscia.

    Il blocco, l'interferenza e la mimesi dell'azione di ACh hanno numerosi usi in medicina. L'atropina, che inibisce i recettori muscarinici, genera, tra l'altro, dilatazione della pupilla. Tale caratteristica ha avuto grande fortuna dal punto di vista estetico in numerose culture europee dei secoli passati.

    Oggi, ACh è spesso utilizzata in interventi per cataratta perché in grado di provocare rapido restringimento della pupilla, mentre l'atropina qualora si necessiti di una pupilla più dilatata.

    Bpco: la scarica elettrica che aiuta a respirare meglio | HealthDesk

    ACh, in particolare, viene somministrata per via interoculare, dal momento che la AChE presente presso la cornea la degraderebbe prima di indurre l'effetto desiderato. Nature ; — Nicotinic acetylcholine receptor alpha7 subunit is an essential regulator of inflammation. Nature ; —8. Pharmacological stimulation of the cholinergic antiinflammatory pathway.

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    Effect of nicotine on the immune system: possible regulation of immune responses by central and peripheral mechanisms.

    Recettore colinergico

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